I. PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Pada tahun 1552 sebelum masehi, di Mesir dikenal penyakit yang ditandai dengan sering kencing dan dalam jumlah yang banyak (Poliurial), dan penurunan berat badan yang cepat tanpa disertai rasa nyeri. Kemudian pada tahun 400 sebelum masehi, penulis India Sushratha menamakan penyakit tersebut penyakit kencing madu (Honey Urine Disease). Akhirnya, Aretaeus pada tahun 200 sebelum masehi adalah orang yang pertama kali memberi nama Diabetes yang artinya “mengalir terus”, dan Mellitus berarti “Manis”.
Disebut Diabetes, karena selalu minum dalam jumlah banyak (Polidipsia), yang kemudian “Mengalir” terus berupa air seni (urine). Disebut Mellitus karena air seni penderita ini mengandung gula.
Pada dasarnya, Diabetes Mellitus (DM) disebabkan hormon insulin yang tidak mencukupi atau tidak dapat bekerja dengan normal. Hormon insulin mempunyai peranan utama untuk mengatur kadar glukosa di dalam darah sekitar 60—120 mg/dl waktu puasa dan di bawah 200 mg/dl pada dua jam sesudah makan.
Sejak ditemukan hormon insulin pada tahun 1921 oleh Banting dan Best di Kanada, maka angka kematian dan keguguran ibu-ibu Diabetes Mellitus yang hamil semakin berkurang. Pada tahun 1956 Franke dan Fruchs mencoba tablet OAD (Obat Anti Diabetes) pada manusia, yang akhirnya temuan OAD ini berkembang pesat dengan berbagai jenis dan indikasi penggunaanya.
Menurut saraswati syilvia (2009), diabetes mellitus adalah penyakit/gangguan metabolisme kronis yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. Ini dapat disebabkan oleh defisiensi produksi insulin atau disebabkan oleh kurang responsifnya selsel tubuh terhadap insulin.
Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan, gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus jika tidak ditangani dengan baik akan mengakibatkan timbulnya komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti mata, ginjal, jantung, pembuluh darah kaki, syaraf, dan lain-lain. Penderita diabetes melitus dapat mengalami beberapa komplikasi bersama-sama atau terdapat satu masalah yang mendominasi, yang meliputi kelainan vaskuler, retinopati, nefropati diabetik, neuropati diabetik dan ulkus kaki diabetik.
Menurut beberapa ahli kira-kira 4 % dari penduduk dunia menderita diabetes dan 50 % dari penderita ini memerlukan perawatan bedah. Penanggulangan gangren diabetik atau sering disebut kaki diabetes merupakan bagian penting dalam suatu klinik diabetes. Sampai sekarang kelainan vaskuler yang didapat sebagai komplikasi dari penyakit diabetes masih tetap merupakan suatu tantangan. Gangren diabetik bisa membahayakan dan peluang untuk menjalani amputasi yang besar maka pasien diabetes melitus dengan infeksi kaki harus segera dibawa ke rumah sakit untuk mendapat perawatan yang lebih intensif.
II. PEMBAHASAAN
A. Definisi Penyakit Diabetes Melitus
Diabetes mellitus adalah penyakit yang muncul karena pankreas tidak menghasilkan atau hanya menghasilkan sedikit sekali insulin (Pratiwi, dkk, 2006: 171). Insulin adalah hormon pankreas yang dihasilkan oleh sel-sel beta dalam pulau-pulau Langerhans (Hinchliff, 1999: 234). Hormon insulin mampu mengubah glukosa menjadi glikogen, sehingga mengurangi kadar gula dalam darah. Selain itu, insulin juga membantu jaringan tubuh menyerap glukosa, sehingga dapat digunakan sebagai sumber energi.
Menurut WHO, diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik hiperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol(http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/04/16/askep-diabetes-mellitus/, diakses Sabtu 22 Oktober 2011).
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolism yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah berkembang penuh secara klinis,maka diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan postprandial,aterosklerotik dan penyakit vaskuler mikroangiopati, dan neuropati. Manifestasi klinis hiperglikemia biasanya sudah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan klinis dari penyakit vaskularnya. Pasien dengan kelainan toleransi glukosa ringan (gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa) dapat tetap beresiko mengalami komplikasi metabolicdiabetes.
Dari pengertian di atas dapat disimpulkan bahwa diabetes mellitus adalah suatu penyakit yang tandai dengan adanya kenaikan kadar glukosa dalam darah karena ketidakseimbangan antara suplai insulin dengan kebutuhan tubuh.
B. Klasifikasi DM
WHO mengklasifikasikan DM berdasarkan perawatan dan simtoma, yaitu:
a. Diabetes Mellitus tipe I (Insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM)
IDDM adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans di pancreas. IDDM ini dapat menyerang anak-anak maupun orang dewasa.
Kerusakan sel-sel langerhans yang menyebabkan defisiensi insulin tersebut berhubungan dengan tipe HLA (Human Leucocyte Antigen) spesifik, predisposisi pada insulitis fenomena autoimun (cenderung ketosis dan dapat terjadi pada semua usia muda) (Riyadi dan Sukarmin, 2008: 70).
Sampai sekarang, IDDM ini belum dapat dicegah dan disembuhkan, bahkan dengan diet maupun olahraga. Kebanyakan penderita diabetes ini memiliki kesehatan dan berat badan yang baik atau normal saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensivitas dan respon tubuh terhadap insulin umumnya normal, terutama pada tahap awal. Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta diabetes tipe 1 ini adalah kesalahan reaksi autoimunitas
yang menghancurkan sel beta pada pancreas
yang menghancurkan sel beta pada pancreas
b. Diabetes Mellitus tipe II (Non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM)
Merupakan tipe diabetes mellitus yang terjadi bukan disebabkan oleh rasio insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan kelainan metabolism yang disebabkan oleh mutasi banyak gen termasuk mengekspresikan disfungsi sel beta, gangguan sekresi hormon insulin, resistensi sel terhadap insulin yang disebabkan oleh disfungsi GLUT10 dengan kofaktor hormon resistin yang menyebabkan sel jaringan, terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap insulin serta RBP4 yang menekan penyerapan glukosa oleh otot lurik namun meningkatkan sekresi gula darah oleh hati
(http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus, diakses Kamis 27 Oktober 2011). Diabetes mellitus tipe II disebabkan oleh defisiensi sekresi insulin, seringkali disertai dengan sindrom resistensi insulin.
NIDDM paling banyak meyerang orang dewasa, meskipun ini dapat timbul pada usia beberapa saja; kira-kira 4% dari populasi menderita penyakit ini. Dalam tipe ini, sel penghasil insulin dari pankreas tidak rusak, walapun mungkin hanya sedikit yang normal. Se pankreas tidak menghasilkan cukup insulin dan hati, otot, serta sel lemak tidak bereaksi secara normal terhadap insulin yang dihasilkan (Leslie,1991: 10).
Diabetes Militus tipe 2 biasanya merupakan kondisi yang diturunkan. Biasanya mereka yang menderita tipe ini sering mempunyai aggota keluarga yang juga terkena.
c. Diabetes gestasional
Diabetes gestasional yaitu terjadi hanya selama kehamilan dan pulih setelah melahirkan dengan keterlibatan interleukin-6 dan protein reaktif C pada lintasan patogenesisnya. Diabetes mellitus gestasional terjadi disekitar 2—5% dari semua kehamilan. Diabetes tipe ini dapat menyebabkan permasalahan dengan kehamilan, termasuk macrosomia, janin mengalami kecacatan, dan menderita penyakit antung sejak lahir. Penderita memerlukan pengawasan secara medis sepanjang kehamilan. Insulin menghalangi surfactant sehingga menyebabkan gangguan pada sistem pernapasan (Sunaryati, 2011: 68).
Diabetes tipe ini meliputi gestational impaired glucose tolerance (GGIT) dan gestational diabetes mellitus (GDM).\GDM bersifat temporer dan dapat meningkat maupun menghilang setelah melahirkan. GDM dapat disembuhkan, tetapi memerlukan pengawasan medis yang cermat selama masa kehamilan berlangsun (http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus, diakses Kamis 27 Oktober 2011).
Slamet suyono (2005: 13), membuat perbandingan antara Diabetes Mellitus tipe 1 dan Diabetes Mellits tipe 2, yaitu sebagai berikut:
Tabel 1: Perbandingan Diabetes Mellitustipe 1 dan tipe 2
TIPE | Diabetes Mellitus tipe 1 | Diabetes Mellitus tipe 2 |
Nama Lama | Diabetes Mellitus Juvenil | Diabetes Mellitus Dewasa |
Umur | Biasa <40 (tetapi tidak selalu) | Biasa >40 (tetapi tidak selalu) |
Keadaan klinik | Berat | Ringan |
Kadar insulin saat didiagnosis | Tidak ada insulin | Insulin cukup/tinggi |
Berat badan | Biasanya kurus | Biasanya gemuk/normal |
Pengobatan | Insulin, diet, dan olah raga | Diet, olah raga, tablet, insulin |
C. Etiologi
Ada bukti yang menunjukkan bahwa etiologi diabetes mellitus bermacam-macam.
1. Diabetes Mellitus tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I, tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah tejadinya DM tipe I. Kecenderungan genetic ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu.
b. Faktor imunologi
Adanya respon autoimun yang merupakan respon abnormal di mana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing, yaitu autoantibody terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan (infeksi)
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan desttruksi sel beta.
2. Diabetes Mellitus tipe II (Riyadi dan Sukarmin, 2008:73—74):
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes mellitus tipe II masih belum diketahui. Faktor genetic memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko yang dapat menyebabkan DM tipe II, yaitu:
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia >65 tahun)
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin pancreas untuk memproduksi insulin.
b. Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pancreas mengalami hipertropi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertropi pancreas disebabkan karena peningkatan beban metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi energi sel yang terlalu banyak.
c. Pola makan yang salah
Kurang gizi atau kelebihan berat badan samasama meningkatkan resiko terkena diabetes. Malnutrisi dapat merusak pancreas, sedangkan obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola makan yang tidak teratur dan cenderung terlambat uga akan berperan pada ketidakstabilan kera pancreas.
d. Infeksi
Masuknya bakteri /virus kedalam pankreas akan berakibat rusaknya sel-sel pancreas. Kerusakan ini berakibat pada penurunan fungsi pancreas.
e. Riwayat keluarga yang terkena DM
Pada pasien-pasien dengan diabetes melitus tipe 2, penyakitnya mempunyai pola familial yang kuat. Indeks untuk diabetes tipe 2 pada kembar monozigot hampir 100%. Risiko berkembangnya diabetes tipe 2 pada saudara kandung mendekati 40% dan 33% untuk anak cucunya. Transmisi genetik adalah paling kuat dan contoh terbaik terdapat dalam diabetes awitan dewasa muda ( MODY), yaitu subtipe penyakit diabetes yang diturunkan dengan pol autosomal dominan. Jika orang tua menderita diabetes tipe 2, Rasio diabetes dan non diabetes pada anak adalah 1:1, dan sekitar 90% pasti membawa (carrier) diabetes tipe 2.
Penyebab diabetes lainnya adalah:
Kadar kortikosteroid yang tinggi
Kehamilan (diabetes gestasional)
Obat-obatan
Gaya hidup stress
D. Patofisiologi Diabetes Melitus (Brunner & Suddarth, 2002)
a. Diabetes Tipe I
Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut diekskresikan dalam urin (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).
b. Diabetes Tipe II
Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat danterjadi diabetes tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabtes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikan, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.
c. Diabetes Gestasional
Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya. Hiperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormone-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes gestasional akan kembali normal.
Tedapat bebarapa gejala dari Diabetes Melitus atau yang biasa disebut kencing manis, yaitu :
1. Poliuria (peningkatan/banyak mengeluarkan urine)
Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa. Sehingga terjadi osmotik diuresis, yaitu gula dapat menarik cairan dan elektrolit akibatnya klien mengeluh banyak kencing.
2. Polidipsia (banyak minum/peningkatan rasa haus)
Hal ini disebabkan pembakaran yang terlalu banyak dan kehilangan banyak cairan yang disebabkan oleh poliuri, sehingga untuk mengimbanginya klien harus banyak minum.
3. Polifhagia (banyak makan atau mudah merasa lapar)
Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel, sehingga mengalami rasa lapar. Untuk memenuhi rasa laparnya tersebut, klien banyak makan. Walaupun klien banyak makan, tetap saja makanan tersebut akan berada pada pembuluh darah.
4. Berat badan menurun, lemas, mudah lelah, dan tenaga kurang
Hal ini disebabkan karena kehabisan glikogen yang telah dipecah menjadi glukosa, maka tubuh berusaha untuk mendapat pecahan zat dari bagian tubuh yang lain, seperti dari lemak dan protein. Karena tubuh pada klien akan terus-menerus merasa lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah cadangan makanan yang ada di tubuh, termasuk yang ada di dalam jaringan otot dan lemak. Meskipun banyak makan, penderita DM akan tetap mengalami penurunan berat badan.
5. Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa-sarbithol fruktosa) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan katarak (http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/04/16/askep-diabetes-mellitus/, diakses Sabtu 22 Oktober 2011).
6. Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropat.
Pada penderita DM regenerasi sel persarafan mengalami gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak sel persarafan terutama peifer mengalami kerusakan (Riyadi dan Sukarmin, 2008: 82).
7. Gatal-gatal
8. Luka yang sukar sembuh (apabila terjadi perdarahan sukar membeku)
Sering terinfeksi dan bila luka sulit sekali sembuh. Keadaan ini bisa terjadi karena kuman tumbuh subur akibat dari tingginya kadar gula dalam darah. Selain itu, jamur juga sangat menikmati tumbuh pada darah yang tinggi kadar glukosanya.
9. Impotensi dan asidosis metabolic
Ejakulasi dan dorongan seksual laki-laki banyak dipengaruhi oleh peningkatan hormon testoteron. Pada kondisi optimal (periodik hari ke-3) maka secara otomatis akan meningkatkan doronga seksual. Penderita DM mengalami penurunan produksi hormone seksual akibat kerusakan testoteron dan sistem yang berperanan (Riyadi dan Sukarmin, 2008: 82).
Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita DM apabila menderita dua dari tiga gejala, yaitu:
Ø Keluhan TRIAS: banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.
Ø Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebh dari 120 mg/dl.
Ø Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl.
E. Komplikasi Diabetes melittus
Komplikasi yang dapat terjadi pada diabetes mellitus adalah
1. Komplikasi Akut
a. Ketoasidosis diabetik (DKA)
b. Diabetik
c. Hipoglikemia dan Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik
2. Komplikasi Kronik
a. Makroangiopati mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, dan pembuluh darah otak.
b. Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetic, dan nefropati diabetic.
c. Neuropati diabetic
d. Proteinuria
e. Ulkus/gangren
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:
i. Grade 0 : tidak ada luka
ii. Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
iii. Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
iv. Grade III : terjadi abses
v. Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal
vi. Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal.
F. Pengkajian Fokus
Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes melittus adalah melakukak pengakajian dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk melakukan perawatan diri. Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut (Rumahorbo,1999) :
a. Riwayat atau adanya factor risiko, Riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas, riwayat pancreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretic tiasid, kontrasepsi oral).
b. Kaji tehadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsi, polifagia, penurunan BB, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsangan, dank ram otot. Temuan ini menunjukan gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis.
c. Pemeriksaan Diagnosik
1) Tes Toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunujukan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
2) Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3) Essie hemoglobin glikolisat diatas normal
4) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis
d. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemriksaan diagmostik, dan tindakn perawatan diri untuk mencegah komplikasi.
e. Kaji perasaan pasien tentang kondisi penyakitnya.
G. Pemeriksaan penunjang & Penatalaksanaan Medis (termasuk intervnsi Farmakologis)
Diabetes mellitus merupakan penyakit hormonal yang disebabkan karena kadar gula dalam darah (glukosa) yang berebihan sehingga insulin tidak mampu mengontrol glukosa tersebut. Berbagai pemeriksaan penunjang dan penatalaksanaan medis pun dilakukan untuk mengetahui dan mengobati diabetes mellitus. Salah satu pemeriksaan penujang diabetes mellitus adalah pemeriksaan labolatorium meliputi pengambilan darah dan urine untuk mengetahui kadar gula dalam darah.
a. Pemeriksaan penunjang
1) Sampling untuk Pemeriksaan Kadar Gula Darah
Untuk glukosa darah puasa, pasien harus berpuasa 6–12 jam sebelum diambil darahnya. Setelah diambil darahnya, penderita diminta makan makanan seperti yang biasa dia makan/minum glukosa per oral (75 gr ) untuk TTGO, dan harus dihabiskan dalam waktu 15–20 menit. Dua jam kemudian diambil darahnya untuk pemeriksaan glukosa 2 jam PP.
Darah disentrifugasi untuk mendapatkan serumnya, kemudian diperiksa kadar glukosanya. Bila pemeriksaan tidak langsung dilakukan (ada penundaan waktu), darah dari penderita bisa ditambah dengan antiglikolitik (gliseraldehida, fluoride,dan iodoasetat) untuk menghindari terjadinya glukosa darah yang rendah palsu. Ini sangat penting untuk diketahui karena kesalahan pada fase ini dapat menyebabkan hasil pemeriksaan gula darah tidak sesuai dengan sebenarnya, dan akan menyebabkan kesalahan dalam penatalaksanaan penderita DM.
2) Metode Pemeriksaan Kadar Glukosa
Metode pemeriksaan gula darah meliputi metode reduksi, enzimatik, dan lainnya. Yang paling sering dilakukan adalah metode enzimatik, yaitu metode glukosa oksidase (GOD) dan metode heksokinase.
Metode GOD banyak digunakan saat ini. Akurasi dan presisi yang baik (karena enzim GOD spesifik untuk reaksi pertama), tapi reaksi kedua rawan interferen (tak spesifik). Interferen yang bisa mengganggu antara lain bilirubin, asam urat, dan asam askorbat.
Metode heksokinase juga banyak digunakan. Metode ini memiliki akurasi dan presisi yang sangat baik dan merupakan metode referens, karena enzim yang digunakan spesifik untuk glukosa. Untuk mendiagosa DM, digunakan kriteria dari konsensus Perkumpulan Endokrinologi Indonesia tahun 1998 (PERKENI 1998)
3) Pemeriksaan untuk Pemantauan Pengelolaan DM
Yang digunakan adalah kadar glukosa darah puasa, 2 jam PP, dan pemeriksaanglycated hemoglobin, khususnya HbA1C, serta pemeriksaan fruktosamin. Pemeriksaan fruktosamin saat ini jarang dilakukan karena pemeriksaan ini memerlukan prosedur yang memakan waktu lama.7Pemeriksaan lain yang bisa dilakukan ialah urinalisa rutin. Pemeriksaan ini bisa dilakukan sebagai self-assessment untuk memantau terkontrolnya glukosa melalui reduksi urin.
4) Pemeriksaan HbA1C
HbA1C adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-enzimatik antara glukosa dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan Almidin. Produk yang dihasilkan ini diubah melalui proses Amadori menjadi ketoamin yang stabil dan ireversibel. Metode pemeriksaan HbA1C: ion-exchange chromatography, HPLC (high performance liquid chromatography), Electroforesis, Immunoassay, Affinity chromatography, dan analisis kimiawi dengan kolorimetri.
Metode Ion Exchange Chromatography: harus dikontrol perubahan suhu reagen dan kolom, kekuatan ion, dan pH dari bufer. Interferens yang mengganggu adalah adanya HbS dan HbC yang bisa memberikan hasil negatif palsu.
Metode HPLC: prinsip sama dengan ion exchange chromatography, bisa diotomatisasi, serta memiliki akurasi dan presisi yang baik sekali. Metode ini juga direkomendasikan menjadi metode referensi.
Metode agar gel elektroforesis: hasilnya berkorelasi baik dengan HPLC, tetapi presisinya kurang dibanding HPLC. Hb F memberikan hasil positif palsu, tetapi kekuatan ion, pH, suhu, HbS, dan HbC tidak banyak berpengaruh pada metode ini.
Metode Immunoassay (EIA): hanya mengukur HbA1C, tidak mengukur HbA1Cyang labil maupun HbA1A dan HbA1B, mempunyai presisi yang baik. Metode Affinity Chromatography: non-glycated hemoglobin serta bentuk labil dari HbA1C tidak mengganggu penentuan glycated hemoglobin, tak dipengaruhi suhu. Presisi baik. HbF, HbS, ataupun HbC hanya sedikit mempengaruhi metode ini, tetapi metode ini mengukur keseluruhan glycated hemoglobin, sehingga hasil pengukuran dengan metode ini lebih tinggi dari metode HPLC.
Metode Kolorimetri: waktu inkubasi lama (2 jam), lebih spesifik karena tidak dipengaruhi non-glycosylated ataupun glycosylated labil. Kerugiannya waktu lama, sampel besar, dan satuan pengukuran yang kurang dikenal oleh klinisi, yaitu mmol/L.
5) Interpertasi Hasil Pemeriksaan HbA1C
HbA1C akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah meningkat. Karena itu, HbA1C bisa digunakan untuk melihat kualitas kontrol glukosa darah pada penderita DM (glukosa darah tak terkontrol, terjadi peningkatan HbA1C-nya ) sejak 3 bulan lalu (umur eritrosit). HbA1C meningkat: pemberian Tx lebih intensif untuk menghindari komplikasi.
Nilai yang dianjurkan PERKENI untuk HbA1C (terkontrol): 4%-5,9%.4 Jadi, HbA1C penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah adekuat atau belum.1,18 Sebaiknya, penentuan HbA1C ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali.4
6) Pemeriksaan untuk Memantau Komplikasi DM
Komplikasi spesifik DM: aterosklerosis, nefropati, neuropati, dan retinopati. Pemeriksaan laboratorium bisa dilakukan untuk memprediksi beberapa dari komplikasi spesifik tersebut, misalnya untuk memprediksi nefropati dan gangguan aterosklerosis.
7) Pemeriksaan Mikroalbuminuria
Pemeriksaan untuk memantau komplikasi nefropati: mikroalbuminuria serta heparan sulfat urine (pemeriksaan ini jarang dilakukan). Pemeriksaan lainnya yang rutin adalah pemeriksaan serum ureum dan kreatinin untuk melihat fungsi ginjal.
Mikroalbuminuria: ekskresi albumin di urin sebesar 30-300 mg/24 jam atau sebesar 20-200 mg/menit. Mikroalbuminuria ini dapat berkembang menjadi makroalbuminuria. Sekali makroalbuminuria terjadi maka akan terjadi penurunan yang menetap dari fungsi ginjal. Kontrol DM yang ketat dapat memperbaiki mikroalbuminuria pada beberapa pasien, sehingga perjalanan menuju ke nefropati bisa diperlambat. Pengukuran mikroalbuminuria secara semikuantitatif dengan menggunakan strip atau tes latex agglutination inhibition, tetapi untuk memonitor pasien tes-tes ini kurang akurat sehingga jarang digunakan. Yang sering adalah cara kuantitatif: metode Radial Immunodiffusion (RID), Radio Immunoassay (RIA), Enzym-linked Immunosorbent assay (ELISA), dan Immunoturbidimetry. Metode kuantitatif memiliki presisi, sensitivitas, dan range yang mirip, serta semuanya menggunakan antibodi terhadap human albumin. Sampel yang digunakan untuk pengukuran ini adalah sampel urine 24 jam.
§ Interpretasi Hasil Pemeriksaan Mikroalbuminuria
Menurut Schrier et al (1996), ada 3 kategori albuminuria, yaitu albuminuria normal (<20 mg/menit), mikroalbuminuria (20–200 mg/menit), Overt Albuminuria (>200 mg/menit). Pemeriksaan albuminuria sebaiknya dilakukan minimal 1 X per tahun pada semua penderita DM usia > 12 tahun.
§ Pemeriksaan untuk Komplikasi Aterosklerosis
Pemeriksaan untuk memantau komplikasi aterosklerosis ini ialah profil lipid, yaitu kolesterol total, low density lipoprotein cholesterol (LDL-C), high density lipoprotein cholesterol (HDL-C), dan trigliserida serum, serta mikroalbuminuria. Pada pemeriksaan profil lipid ini, penderita diminta berpuasa sedikitnya 12 jam (karena jika tidak puasa, trigliserida > 2 jam dan mencapai puncaknya 6 jam setelah makan).
§ Pemeriksaan untuk Komplikasi Lainnya
Pemeriksaan lainnya untuk melihat komplikasi darah dan analisa rutin. Pemeriksaan ini bisa untuk melihat adanya infeksi yang mungkin timbul pada penderita DM
Untuk pemeriksaan laboratorium infeksi, sering dibutuhkan kultur (pembiakan), misalnya kultur darah, kultur urine, atau lainnya. Pemeriksaan lain yang juga seringkali dibutuhkan adalah pemeriksaan kadar insulin puasa dan 2 jam PP untuk melihat apakah ada kelainan insulin darah atau tidak. Kadang-kadang juga dibutuhkan pemeriksaan lain untuk melihat gejala komplikasi dari DM, misalnya adanya gangguan keseimbangan elektrolit dan asidosis/alkalosis metabolik maka perlu dilakukan pemeriksaan elektrolit dan analisa gas darah. Pada keadaan ketoasidosis juga dibutuhkan adanya pemeriksaan keton bodies, misalnya aceton/keton di urine, kadar asam laktat darah, kadar beta hidroksi butarat dalam darah, dan lain-lainnya. Selain itu, mungkin untuk penelitian masih dilakukan pemeriksaan biomolekuler, misalnya HLA (Human Lymphocyte Antigen) serta pemeriksaan genetik lain.
b. Penatalaksanaan medis (termasuk intervensi medis)
Tujuan penatalaksanaan medis secara umum adalah hilangnya tanda dan keluhan diabetes mellitus dan mempertahankan kenyamanan dan kesehatan, serta tercegahya dan terhambatnya progresifitas komplikasi mikroangioopati, makroangiopati, neuropati dengan tujuan akhir untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas. Untuk itu perlu dilakukan: Pengendalian hiperglikemi, tekanan darah, berat badan, dan lipid, melalui pengeloaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan prilaku.
Langkah-langkah yang harus dilakukan dalam penatalaksanaa medis bagi penderita diabetes melitus adalah:
a. Anamnesa dan pemeriksaan fisik lengkap
b. Evaluasi medis khusus diabetes pada pertemuan awal
c. Anamnesis keluhan hiperglikemi dan komplikasi
d. Pemeriksaan fisik tiap kali pertemuan : TB,BB, TD (diperiksa pada posisi tidur dan duduk)
e. Tanda neuropati :Mata, Gimul, Keadaan kaki (termasuk rabaan nadi kaki) kulit dan kuku.
f. Laboratorium : Hb, leukosit, LED, GDP, GPP,dan Urinalisis rutin.
Pemeriksaan laboratorium tambahan yang disarankan, tergantung fasilitas yang tersedia : HbA1c (glycosilated haemoglobin), Mikroalbuminuri, Kreatinin, Albumin/termasuk SGPT, Kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida, EKG, Ro thorax, Funduskopi.
Pemeriksaan laboratorium tambahan yang disarankan, tergantung fasilitas yang tersedia : HbA1c (glycosilated haemoglobin), Mikroalbuminuri, Kreatinin, Albumin/termasuk SGPT, Kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida, EKG, Ro thorax, Funduskopi.
referensi:
Brunner & Suddart.2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8. Jakarta: RGC.
NANDA.2002. Diagnosis Keperawatan NANDA: Definisi dan Klasifikasi. Jakarta: EGC.
Mc. Closkey, C.J., Let all, 1996. Nursing Interventions Classificaion (NIC), fourth Edition. IOWA intervention project, Mosby.
Johnson, M., et all, 1996, Nursing Outcomes Classification (NOC),fourth Edition. IOWA intervention project, Mosby.
Leslie.1991. Buku Pintar Kesehatan Diabetes. Jakarta: ARCAN.
Sunaryati, Septi Sinta. 2011. 14 Penyakit Paling Sering Menyerang dan Sangat Mematikan. Yogyakarta: Flashbooks.
Riyadi, sujono dan Sukarmin. 2008. Askep pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin dan Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta: Graha Ilmu.
Sumber acuan lain :
http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus, diakses Kamis 27 Oktober 2011
Tidak ada komentar:
Posting Komentar